Glavni
Napajanje

Simptomi i liječenje zatajenja bubrega kod djece

Simptomi zatajenja bubrega kod djece ovise o kliničkoj težini i uzrocima koji su izazvali poremećaj homeostaze. Prvi znak roditelja treba odmah alarmirati, samo kompetentno i pravodobno liječenje će spasiti dijete od teških posljedica i spasiti život.

Akutno zatajenje infarkta bubrega

Simptomi artritisa su uvijek izraženi i pojavljuju se iznenada. Patologija je popraćena djelomičnim ili potpunim prestankom funkcije bubrega. Dijete oštro smanjuje količinu izlijevanja urina, u teškim slučajevima, odljev urina potpuno se zaustavlja. Kao rezultat, otrovne tvari se ne oslobađaju iz djetetova tijela. Bolest je također karakterizirana izraženim brzim smanjenjem glomerularne filtracije s nemogućnošću održavanja homeostaze.

Brzi razvoj akutnog zatajenja jetre može rezultirati uremskom komandom ili smrću. Na prvim simptomima odmah se poziva hitna pomoć.

Uzroci patologije često su kongenitalne anomalije razvoja organa ili policistize (višestruke cistične formacije). Poremećaj bubrega kod djeteta javlja se u pozadini stečenih infekcija infektivne prirode s produljenom akumulacijom toksina. Ozbiljne povrede u bubrezima posljedica su nekroze bubrežnog tkiva, akutnog glomerulonefritisa, tromboze arterija.

Faze bolesti

Simptomatika i znakovi ovise o obliku patologije.

Postoje 4 uzastopne faze:

  1. Inicijalni (prednuricheskaya) - u prvom danu dolazi do smanjenja količine izlučenog urina. U bubrezima nastaju patološki procesi, a organi postupno gube svoje osnovne funkcije.
  2. Drugi (anura) - traje od jednog dana do tri tjedna. Iz tijela, šljake i proizvodi metabolizma dušika se ne oslobađaju. Povrijeđena ravnoteža kiselina-baze, postoji akutna opijanja, može potpuno zaustaviti uriniranje. Ova faza je popraćena izraženom simptomatologijom.
  3. Treći (poliurijsko) razdoblje oporavka traje 2-3 tjedna. Dijete se postupno poboljšava diureza, bubrega, vaskularnih, probavnih funkcija normaliziraju.
  4. Četvrti (oporavak) - oporavak događa se nakon što se tkivo bubrega potpuno obnovi njihov rad. Tijekom oporavka dijete je pod nadzorom liječnika.

Kronični zatajenje bubrega

Kronični oblik zatajenja bubrega karakterizira postupni razvoj patologije. Uzroci su nasljedne, kongenitalne anomalije i stečene bolesti bubrega. Zbog progresivne smrti nefrona, postoji skleroza bubrežne parenhima, potom se aktivira kaskada patoloških reakcija. Kao rezultat toga, zahvaćeno tkivo je potpuno uništeno, oboljelog organa je naboran i bubreg je atroficiran.

U razvoju kliničke slike razlikuju se četiri karakteristične faze:

  1. Latentno - očituje se zbog povećanog umora, suha usta, opće slabosti.
  2. Kompenzirano - smanjenje dnevnog izlučivanja urina, biokemijski pokazatelji krvi se pogoršavaju.
  3. Povremena - dijete se muči stalnom jakom žeđom, gag refleksom, gubitkom apetita. Postoji pogoršanje zdravlja, tijelo napreduje nepovratne procese.
  4. Faza terminala ili dijalize - koju karakterizira oštra promjena raspoloženja, apatije, postoje znakovi neadekvatnog ponašanja, znoj djeteta mirisima poput urina. Postoji izrazita fiziološka simptomatologija zatajenja bubrega: proljev, povraćanje, nadutost, hipotenzija, miokardijalna distrofija. U slučaju prijelaza bolesti u ovoj fazi da spasi dijete, samo konstantna dijaliza krvi može. Postupak pomaže djetetu da pričeka transplantaciju bubrega i održava tijelo, sprečava komplikacije.

Glavni razlozi

Znakovi razvoja patologije često su kongenitalne anomalije organa ili stečene bubrežne bolesti, genetska predispozicija.

Među čimbenicima razvoja bubrežnog zatajenja su sljedeći:

  • komplikacije nakon zaraznih bolesti;
  • opijenost tijela kao posljedica trovanja;
  • gubitak krvi iz primljenih trauma;
  • šok stanje;
  • blokada mokraćnog trakta;
  • intrauterine malformacije.

I tu je i niz bolesti, čija je komplikacija funkcionalna poremećaj bubrega:

  • glomerulonefritis;
  • stenoza bubrežnih arterija;
  • sistemski lupus eritematosus;
  • sklerodermija;
  • amiloidoza bubrega;
  • Fanconijev sindrom;
  • pijelonefritis.

Među razlozima neadekvatnosti liječnika, identificira se anomalna organizacija organa u procesu intrauterinog razvoja. Nažalost, u ovom slučaju je nemoguće izliječiti patologiju. Roditelji mogu održavati zdravlje djeteta samo na razini potrebnom za život.

Uzroci patologije u novorođenčadi

U dojenčadi, smanjena funkcija bubrega posljedica je intrauterine hipoksije, kongenitalne bolesti srca, hipotermije, hiperkapnije. Ako novorođenče ima trombozu arterija bubrega, vjerojatnost razvijanja ove bolesti povećava se.

Renalna insuficijencija može biti uzrokovana sustavnim kršenjem prohodnosti mokraćnog sustava. Patologija se javlja uslijed hipoksije ili intrauterne infekcije fetusa, osobito važno kod teških porođaja s komplikacijama.

Kod djece mlađe od jedne godine

U prvih mjeseci života, zatajenje bubrega uzrokuje oba kongenitalna (nasljedna) i stečena oboljenja. Često uzroci bolesti su crijevne infekcije. U djece do jedne godine, patologija proizlazi iz metaboličkih poremećaja u tijelu, hemolitički-uremski sindrom, tkiva bubrežna disembriogeneza, tubulopatija i druge patologije.

U starijoj djeci

Nakon tri godine, čimbenici zatajenja bubrega su:

  • infekcija bubrežnog tkiva s patogenom mikroflora;
  • trovanje s nefrotoksičnim sredstvima;
  • ne kontrolira liječnik koji uzima lijekove;
  • psihološke i fizičke traume.

U odrasloj djeci razvija se nedostatak u pozadini autoimunih poremećaja, opstrukcije mokraćnog sustava različitih etiologija i pogoršanje kroničnih bubrežnih bolesti.

Simptomi patologije kod djece

U početnoj fazi, zatajenje bubrega (CRF) se ne očituje, pa je važno obratiti pozornost i na manje simptome.

Prvi znakovi zatajenja bubrega kod djeteta, koji bi trebali upozoriti roditelje:

  • kršenje izlučivanja urina;
  • stalan osjećaj slabosti i umora;
  • česti poriv za mokrenjem;
  • žutost kože;
  • povećana tjelesna temperatura bez znakova virusne bolesti;
  • mučnina;
  • oticanje lica, ruku i nogu;
  • oslabljen ton mišića.

Kod zatajenja bubrega kod djeteta, ponekad postoji tremor ili nefrotski sindrom. Mokraća mijenja boju, sadrži mucus i krvave ugruške. Prilikom izvođenja biokemijske studije u urinu, naći će se protein. To je zbog činjenice da se kod zatajenja bubrega oštećuje sluznica svih organa mokraćnog sustava.

S teškim opijanjem kod djeteta:

  • temperatura se naglo podiže;
  • koža postaje plava;
  • urin postaje tamne s nečistoćama krvi;
  • promatraju se presavijeni skokovi;
  • ozbiljne zimice;
  • moguć gubitak svijesti i koma.

Važno! Ako dijete ima ove simptome, potrebno je što prije kontaktirati pedijatara, koji će biti usmjeren prema liječnicima uskog profila radi daljnjeg liječenja. U teškim slučajevima odmah nazovite hitnu pomoć.

Komplikacije i posljedice

Prerana dijagnoza zatajenja bubrega ili pogreške u liječenju uzrokuju ozbiljne komplikacije, pa čak i smrt. S progresijom bolesti, manjak funkcije bubrega raste, dijete je poremećeno djelovanjem svih organa i sustava, teškim trovanjem proizvodima metabolizma dovodi do ozbiljnih ireverzibilnih posljedica.

Opasne komplikacije kod djece su:

  • višestruki neuspjeh organa;
  • Hyperkalemia (napuni srčani zastoj);
  • uremski koma;
  • sepsa (infekcija krvi i organa).

Uz zatajenje bubrega, živčani sustav djeteta pati. Zaostaje za razvojem, slabo govori, teško se prilagođava u društvu. Ali, strašno je da ako se transplantacija bubrega ne provodi na vrijeme, beba će umrijeti.

dijagnostika

Za formuliranje točne dijagnoze,

  • vanjski pregled i anamneza bolesti;
  • laboratorijske pretrage (opće i kemijske analize krvi i urina, uzorci Zimnitsky, Reberg);
  • Ultrazvuk, EKG - proučava se struktura bubrega.
  • biopsija bušenja - pomaže procijeniti stupanj oštećenja tkiva organa i odrediti patološke varijante.

Sveobuhvatna dijagnostika uključuje uzorke s vodenim opterećenjem i upotrebom lijekova s ​​vazodilatatorom. Svrha takve istrage je razlikovanje prave bolesti od drugih patologija. Također se koriste magnetska rezonancija i računalna tomografija.

Prva pomoć

U akutnim oblicima otkazivanja bubrega zbog teške opijenosti tijela, dijete treba hitnu pomoć. U ovom slučaju, roditelji trebaju hitno pozvati hitnu pomoć, pacijent je hospitaliziran i detoksikiran. Da biste to učinili, prvo operite želudac, a zatim očistite probavni sustav enterosorbentima. S jasnom prijetnjom za život djeteta, liječnici nemaju hemodijalizu ili hemosorption.

Metode liječenja

Liječenje ima za cilj obnavljanje bubrega i usporavanje progresije bolesti. U svakom se slučaju terapija odabire pojedinačno. Prvo, ukloniti korijen uzroka, koji je postao provokator patologije. U liječenju kroničnog zatajenja bubrega koristi se antibiotska terapija, to su pripravci serije penicilina ili cefalosporinska grupa. Osim toga, propisani su postupci za pročišćavanje i vraćanje cirkulacije krvi. Ovisno o kliničkoj slici i obliku bolesti, koristi se farmakološki ili aktivni tretman.

Konzervativne metode

Opća terapija uključuje:

  • usklađenost sa slobodnom, malo proteinskom prehranom;
  • diuretici su propisani za poboljšanje diureze;
  • koristiti hormonske lijekove za smanjenje aktivnosti autoimunih procesa u tijelu;
  • primanje stimulansa eritropoeze u liječenju anemije kod djece;
  • reguliranje krvnog tlaka kako bi se spriječio razvoj bolesti srca;
  • Antacidi se koriste za smanjenje kiselosti želuca;
  • redovito uzimanje kalcija i vitamina D kako bi se spriječio nastanak bubrežne osteodistrofije.

Aktivne metode liječenja kod djece

Kada lijekovi ne pomažu, pacijentu se dodjeljuje hardverska terapija koja omogućuje održavanje vitalnih funkcija i sprečava ponovnu pojavu.

hemodijaliza

Jedinstveni postupak za pročišćavanje krvi, koji se provodi uz pomoć aparata "umjetni bubreg". Svrha terapije hemodijalizom je pročišćavanje krvi izvan tijela, uklanjanje toksičnih metaboličkih proizvoda iz tijela, obnavljanje ravnoteže vode i soli. Hemodializa može produžiti život djeteta, ali pacijent mora stalno posjetiti centar za dijalizu.

Peritonealna dijaliza

Postupak se sastoji od umjetnog pročišćavanja krvi i korekcije ravnoteže vode i soli uslijed filtracije tvari kroz trbušnu šupljinu. Prednost ove tehnike je čišćenje krvi i normaliziranje ravnoteže soli kod kuće. Za peritonealnu dijalizu koristi se prijenosni uređaj, koji se nosi na sebi. S kroničnom insuficijencijom, ovaj uređaj se koristi sve dok se donatorski organ transplantira.

Transplantacija bubrega

Danas transplantacija bubrega donora u djece je zajednička operacija, opstanak nakon operacije je 80%. Liječnici potvrđuju da transplantacija bubrega ne samo da poboljšava kvalitetu života pacijenta s CRF-om nego i da povećava trajanje. Poteškoće su povezane s nedostatkom donorskih organa, tako da mnogi bolesnici s kroničnom insuficijencijom ne mogu preživjeti do presađivanja.

prevencija

Smanjenje rizika od kroničnog zatajenja bubrega kod djece može biti brižljiv stav roditelja za njihovo zdravlje, u ranoj fazi bolesti može se potpuno izliječiti bez neugodnih posljedica. Da bi se izbjegle kongenitalne patologije, buduća majka treba voditi zdrav način života.

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega, trebate:

  • pravodobno liječenje bolesti bubrega (pijelonefritis, glomerulonefritis, itd.);
  • ispraviti sastav i prehranu;
  • suzdržati se od nerazumne uporabe lijekova i paziti na korištenje narodnih lijekova.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega je dug proces koji zahtijeva strogo pridržavanje svih medicinskih preporuka. Prognoza za obnovu bubrega vrši se na temelju određene dijagnoze. Suvremeni lijekovi i terapije omogućuju djetetu da normalno stanuje 20-30 godina, ali se bolest može brzo razviti, pa je i stopa smrtnosti visoka.

Bubrežna insuficijencija kod djece: glavni simptomi i liječenje

U bilo kojoj fazi ozbiljnosti zatajenja bubrega kod djece, stanje djeteta se procjenjuje prema postavljenim parametrima povezanim s volumenom diureze i postotkom GFR. Međutim, za bebe u prvim danima života određeni su određeni kriteriji. To je zbog činjenice da serumski kreatinin u novorođenčadi u prvim satima nakon rođenja potpuno odražava majčinske parametre.

Poremećaj bubrega (PN) - povreda homeostatski bubrega razvojni azotemijom, promjenu ravnoteže kiseline i baze, u vodi elektrolita, što dovodi do anemije, osteopatije, hipertenzije i drugim manifestacijama nesposobnosti bubrega za osnovne funkcije. Funkcionalni (prijelazni) PN - brzodjelujuće stanje inferiornosti funkcije bubrega. Organski poremećaj bubrega kod djece može biti kroničan i akutan. Obje su temeljene na izraženim promjenama u strukturi bubrežnog tkiva i oboje su popraćene trajnim promjenama u homeostazi.

OPN - sindrom karakteriziran naglim, brzim i značajnog pada funkcije bubrega uz naknadno poremećaj homeostaze zbog neodgovarajuće bubrega perfuzije, arterijskog začepljenja, venski, oštećenja bubrega ili mokraćnog opstrukcije protoka.

CRF je irreverzibilan poremećaj homeostatske funkcije bubrega povezanih s teškom progresivnom bolesti bubrega, njegovom završetku.

Akutno zatajenje bubrega kod djece: etiologija i simptomi

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - nespecifično sindrom koji nastaje zbog akutne prijelazne ili nepovratnim gubitkom homeostaze funkcija bubrega uzrokovane hipoksija bubrežno tkivo, nakon čega slijedi primarno oštećenje tubula i edema intersticijske tkiva, naznačen time, akutni dizati kršenja homeostatski bubrega zbog organskih oštećenja koja se očituje brz i izražena smanjenja diureze azotovydelitelnoy funkciju, uvodni elektrolit i neravnotežu kiselinske baze, popraćen je Agen gotovo svi organi i tijela sustava.

Etiologija akutnog otkazivanja bubrega ima razlike u dobnim skupinama. Novorođenčadi u etiološki strukturi akutnog zatajenja bubrega igraju važnu ulogu disgenezu bubrega, prirođene bolesti srca, renovaskularnom ozljeda, dehidracije, krvarenje, sepsa, anoksije i drugih razloga.

U dobi od 1 mjeseca. do 3 godine glavnih uzroka odvodnika obično hemolitičke uremički sindrom, primarni infektivni toksikoza, angidremichesky šok crijevnih infekcija, teške metabolički poremećaji različitih geneza. U dobi od 3-7 godina dominira droge i intersticijski nefritis (trovanja), virusne i bakterijske oštećenja bubrega (prehlada, yersiniosis), šok različite geneze (traumatske, opeklina, itd), Moshkovitsa sindrom. Za tipične 7-14 godina sustavne vaskulitis, šok (transfuzija, spaliti, septička i dr.), Subakutni maligni glomerulonefritis.

Uzroci zatajenja bubrega kod djece:

  • prerenal - Shock uvjetima (trauma, kirurgija, gubitak krvi, infarkt miokarda, oštećenje mozga, itd.); hemoliza i mioliza (transfuzija nespojive krvi, sindrom sloma tkiva); gubitak elektrolita, hipohidracija (neumoljivo povraćanje, obilna proljev, produljena uporaba diuretika); endogenih i egzogenih opterećenja (intestinalna opstrukcija, hepatorenalni sindrom); alergijski uvjeti;
  • bubrežni - specifična nefrosensitivnye i subnefrotoksičnu oštećenje bubrega (trovanje s organskim otrovom - ugljik tetraklorid, benzin, teških metalnih soli - živin klorid) uzrokovanih antibiotici radioopakna tvari; infekcija (anaerobna infekcija, leptospirozu, hemoragične groznice, nekrotizirajući papila, pijelonefritis, glomerulonefritis, intersticijski nefritis, microthromboembolism, sepse);
  • Hitne službe - procesi koji uklanjaju mokraćni trakt (urolitijazu, oštećenje uretera, kompresiju uretera pomoću tumora koji potječu iz prsnih organa i retroperitonealnog prostora).

Klinička slika. OPN se manifestira povećanjem azotemije, neravnoteže elektrolita, dekompenziranom metaboličkom acidozom i smanjenom renalnom sposobnošću lučenja vode. Ozbiljnost kliničke slike akutnog otkazivanja bubrega određena je zahvaćanjem tubula, intersticijalnog tkiva i glomerula u patološkom procesu.

Postoje 4 faze odvodnika: predanuricheskuyu, oligoanuricheskuyu, poliuricheskuyu i oporavak. Uz izuzetak prednurike, svaka faza ima prilično jasnu kliničku i laboratorijsku simptomatologiju.

Preanurna faza akutnog zatajenja bubrega podudara se s fazom šoka. Klinička slika ovoj fazi određuje patoloških procesa, koji su polazna točka za organske oštećenja bubrega: manifestira simptomima osnovne bolesti i smanjene urina (hipotenzija, smanjenje oliguriji glomerularne filtracije zatajenja bubrega zbog cirkulacije). Budući da je potpuni prestanak mokrenja ili kad padne na 30% u dobnoj norme dnevno prenapona postaje oligurija, anurija korak.

U fazi oligoanurije diureza je manja od 300 ml / m2 površine tijela na dan ili manja od 0,5 ml / kg na sat; težina stanja ovisi o kliničkoj manifestaciji osnovne bolesti, adekvatnosti i ispravnosti prethodne terapije. Postoje anurije u fazi pre-dijalize i OPN u pozadini dijalize.

Pod oligoanuria uz oštar pad urina (manje od 30% od normalne pri niskoj relativnoj gustoći urina 1005-1008) u djece promatraju simptome akutnog zatajenja bubrega, kao i pogoršanje bljedilo s ikteričan hladu (ponekad krvarenja u koži), slabost, glavobolja, slabost, mučnina, povraćanje, proljev. Dok snižavanje krvnog tlaka, osobito dijastolički, često se pojavljuju različite ritma i provođenja poremećaji - ekstrasistola, blokade; kratkoća daha (tipično različitih vrsta dišnih anomalija - Cheyne-Stokes, Kussmaula), konvulzije, jake boli u trbuhu, plućnog edema. Neki od glavnih simptoma akutnog zatajenja bubrega - kliničke manifestacije azotemijom: anksioznost, svrbež, mučnina, povraćanje, anoreksija, poremećaji spavanja, stomatitisa, kolitis, gastritis.

Mogu postojati znakovi hiperkalemija (teška slabost mišića, aritmije, srčani zastoj). Uočena je metabolička acidoza, moguća je hiponatremija. Povećava anemizatsiya (eritrocita na 1,7-1,3 • Prosinac 10 / l hemoglobina 60-70 g / l), trombocitopenija moguće (do 20-30 • 109 / L). Oligurija se pretvara u anuriju.

U pozadini terapije dijalizom u prva 2-3 dana stanje djeteta je stabilizirano: ovaj simptom zatajenja bubrega, kao što je edematous sindrom, se smanjuje; poremećaji elektrolita nestaju; smanjuje sadržaj mokraćne kiseline. Oni ostaju letargični, inhibirani, smanjeni protrombinski indeks, što se manifestira hemoragičnim sindromom. Trajanje pozornice je od nekoliko dana do tri tjedna.

Poliurinska faza OPN traje od 1-6 tjedana. do 3 mjeseca. Postupno se vraća voda koja ekstrahira funkciju bubrega.

Klinička slika: letargija, inhibicija, indiferentnost prema okolišu, hipotonija mišića, hiporefleksija. Moguće je paraliza i paraliza ekstremiteta, koja je povezana s dehidracijom i diselektilizacijom. Jedan od znakova zatajenja bubrega kod djece je smanjenje tjelesne težine. Postoji mnogo proteina, leukocita, crvenih krvnih stanica, cilindara u urinu. Koncentracijski kapacitet bubrega izuzetno je nizak (relativna gustoća urina je 1001-1005), a oslobađanje vode je veliko. Natrij ioni su izlučeni bubrega tijekom ovog perioda relativno su manji od vode, a hiponatremija je zamijenjena s hipotalnamijom. Unatoč poliuriji, urea i kreatinin se ne izlučuju.

U roku od nekoliko dana povećanje sadržaja dušičnih proizvoda u krvi je moguće zbog prevladavanja procesa katabolizma. Kao rezultat značajnih gubitaka kalijevih iona u mokraći, koncentracija kalija u krvi naglo padne. Opasnost od teških poremećaja ravnoteže vode i elektrolita se povećava, pa se poliuronska faza često naziva kritičnim. Na kraju drugog tjedna, funkcija izlučivanja dušika bubrega poboljšava, diureza stabilizira, a homeostaza elektrolita vode postupno se vraća. Smanjenje imunosti predisponira na vezanje zaraznih bolesti (u 80% pacijenata).

Stupanj oporavka je spora obnova izgubljenih funkcija. Stanje pacijenta postupno se stabilizira, ravnoteža vode i elektrolita, funkcija izlučivanja dušika bubrega, krvni CBC, eritropoetička funkcija koštane srži se normaliziraju. Simptomi oštećenja kardiovaskularnih, probavnih i drugih sustava su eliminirani. Niska relativna gustoća urina (1002-1006), sklonost nocturiji, traje dugo. Normalizacija mokraćnog sedimenta traje od 6 do 28 mjeseci. Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelji se na povijesti, kliničkoj slici, rezultatima laboratorijskih i ostalih metoda istraživanja.

Dijagnostika odvodnika uključuje identifikaciju oligonurije, definiciju prirode oligurije (fiziološke ili patološke) i dijagnozu bolesti koja je uzrokovala razvoj akutnog artritisa. Oliguria je jedna od najvažnijih manifestacija oštećene funkcije bubrega pa stoga pažljivo mjerenje diureze u pacijenta čija povijest omogućuje sumnju u razvoj akutnog zatajenja bubrega je potrebno. Kod novorođenčadi s oligoanurijom, potrebno je u početku isključiti razvojne defekte mokraćnog sustava. Primijenite ultrazvuk mokraćnog sustava, koji vam omogućuje da isključite ili potvrdite prisutnost bilateralnih anomalija bubrega, uretera i raznih infra- i intra-vezikularnih opstrukcija.

Da bi se dijagnosticirala početna faza akutnog zatajenja bubrega (tj. Ishemije bubrega), koristi se Dopplerova studija bubrežnog protoka krvi. Da bi se isključila prisutnost ventila stražnjeg uretre i drugih oblika opstrukcije mokraćnog trakta, dečki obično koriste mikrotsionnaya cistourethrography.

Detekcija oligoanurije zahtijeva hitno određivanje razine kreatinita, uree dušika i kalijeve krvi kako bi se potvrdio ili isključio OPN. Ti se testovi trebaju ponavljati svakodnevno. U slučaju organskih odvodnika, koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi povećava se za 45-140 μmol / (1 dan). S funkcionalnom oligurija, razina kreatinina ne mijenja ili raste vrlo sporo nekoliko dana.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod djece do godinu dana i starijih

Ako se sumnja na prerenal akutni zatajenje bubrega, liječenje treba početi što je prije moguće bez čekanja rezultata laboratorijskih testova. Oporaviti BCC, kao što je preporučeno za liječenje akutnog otkazivanja bubrega kod djece, preporuča vodljiva infuzije izotonične fiziološke otopine ili 5% otopinu glukoze u volumenu od 20 ml / kg tijekom 2 sata. Tekuća opterećenje je dijagnostički i terapijski postupak.

Ako je hipovolemija jedini uzrok promatrane oligoanurije, diureza normalizira, obično nakon nekoliko sati. U nedostatku diureze i očuvanja hipovolemije (središnji venski pritisak (CVP)

Protutijela su proteinske pripravke, kao i otopine koje sadrže kalij ("Disol", "Trisol", "Acesol", Ringerova otopina, kalijev klorid, itd.).

Ako se tekućina pravilno unese, razina natrija u plazmi mora ostati stabilna između 130 i 145 mmol / L

Kada odvodnik, posebno protiv glomerulonefritis i HUS, hipertenzija često se javlja u liječenju koje su osnovni sredstva Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin i periferni vazodilatatori (hidralazin). Ako je potrebno, kalcijski antagonisti se dodaju, a s dominantnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka (iznad 100 mm Hg), dodatak β- ili a-adrenoblokova je racionalan. Nemogućnost postizanja učinka je indikacija za provođenje ultrafiltracije.

Razvoj Nam u djece s encefalopatije mješovitog podrijetla (umjerene do teške) s istodobnim hydrocephalic hipertenzije i konvulzivnih poremećaja ukazuje na potrebu za mehaničkom ventilacijom.

  • U djece s akutnim zatajenjem bubrega Hyperhydration često dovodi do intersticijskog edema pluća, koji zahtijeva mehaničku ventilaciju.
  • Djeca s HUS-om mikrothromboza malih grana plućne arterije može dovesti do neravnoteže ventilacije i perfuzije, što zahtijeva početak mehaničke ventilacije.

U slučaju kardiovaskularnog zatajenja na pozadini arterija, propisana je inotropna potpora za održavanje adekvatne srčane aktivnosti. Za brzu korekciju hemodinamike, dopamina se koristi - intravenozno kapanje brzinom od 2,5-5 μg / (kg • min) kao kontinuirana infuzija, dok se simptomi zatajenja srca nestaju; Dobutamin - intravenozno kapanje brzinom od 2-5 μg / (kg • min) kao trajnu infuziju, trajanje terapije određuje se pojedinačno; Epinefrin - intravenozno kapanje brzinom od 0,5-2 μg / (kg • min) kao trajnu infuziju, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

S raste hiperkalijemija ili razinu kalija u serumu veću od 6 mmol / l, uz neznatne promjene na elektrokardiogramu (povećanje u T amplituda vala i proširenje QRS kompleks) je dodijeljen 20% otopine dekstroze od 0.5-2 g / kg intravenski jednom; inzulin topljivi ljudski - 0,1-0,5 jedinica za svaki 2,5 grama dekstroze intravenozno kapanje u otopini dekstroze, jednom; 10% -tna otopina kalcijevog glukonata, u dozi od 0,5-1 ml / godina života, manje od 10 ml po sporim intravenskim injektiranjem preko 5 min pod kontrolom kalijevog krvi razinu.

Također, upotrijebite natrijev polistiren sulfonat unutar ili u klistrama od 1 g / kg 1-4 puta dnevno, prije normalizacije sadržaja kalija u krvi. Hitna priprema za PTA.

Kod dekompenzirane metaboličke acidoze, želudac se ispire s 2% -tnom otopinom natrijevog hidrogenkarbonata i istu otopinu se unosi unutra u dozi od 0,12 g / (kg dan) - podijeljeno na 4-6 primanja; 4% -tna otopina natrijevog bikarbonata - polagano ispadaju intravenozno (doza se izračunava formulom:

1 2 BE x masa (kg) = ml 4% -tna otopina natrij bikarbonata, gdje je BE pomak u analizi plinskog krvi), jednom, pod kontrolom RCS-a.

U slučaju odvodnika prenapona na pozadini sepse ili bakterijske infekcije primjenjuju se djelomično umjetnih peniciline, ali ne nefrotoksični antibiotici (aminoglikozidi, tetraciklini, cefalosporini generacije i dr.). Doza antibiotika je odabrana pojedinačno, uzimajući u obzir klirens endogenog kreatinina.

Označena etiotropna terapija. Kad se trovanja provodi hemostorpcijom, koristite protuotrov.

Kada odvodnik koji razvijena zbog akutne hemolize zahtjeva sredstvo za uklanjanje uzrokuje hemolizu, davanje velikih doza steroida - prednisolona 5-10 mg / (kg • dan) kako bi se spriječilo proces proizvodnje antitijela, Plazmafereza i / ili zamjenu transfuzije.

Kada hemolitička uremički sindrom i trombotskih purpura trombocitopenijom propisane disaggregants, heparin, svježe smrznute plazme, Soliris, nosio vantjelesnog dijalizu.

Uz hipovolemija i šok, BCCC se obnavlja otopinama reopolyglucina, otopinom glukoze od 10%, izotoničnom otopinom natrijevog klorida, pod kontrolom CVP, AD, diureza.

Konzervativno liječenje potrošiti u nedostatku indikacija za hemodijalizu.

Ako se u trbuhu i periferni edemi, to bi trebalo biti moguće ograničiti opterećenje voda, povećati izlučivanje tekućine kroz probavni trakt (primjena laksativa pružanje osmotski akcije) i dodijeliti saluretiki (Lasix).

Kada oteklina pluća nastoji eliminirati hipoksiju i edem. Pacijentu se daje povišena pozicija, noge su spuštene. Sustavi dišnih putova očišćeni su od sluzi električnom pumpom. Da bi se uklonila hipoksija, upotrijebiti terapiju kisikom, navlaženom kisikom, prošla kroz 33% -tnu otopinu etilnog alkohola, ulivena u Bobrovov aparat. Učinak pare etanola dolazi u 20-30 minuta.

Podijeli intravenozno Prednizolon za 3-5 mg / (kg • dan) gangliolitiki pentamin: u zatajenje bubrega kod djece do 1 godine u dozi od 2 mg / kg, od 1 do 3 godine i 1 mg / kg, benzogeksony: djeca do 1 godine, pri dozi od 12 mg / kg, od 1 godine do 3 godine 0, 5-1 mg / kg), antihistaminima (pipolphen), 10% otopini kalcijevog glukona za 1 ml / god, ne više od 10 ml intravenozno, askorbinska kiselina, rutin. Ako hipoksija napreduje ili se kombinira s arterijskom hipotenzijom, koristi se IVL.

Liječenje cerebralnog edema ima za cilj uklanjanje hipoksije, održavanje slobodne prohodnosti gornjeg dišnog trakta. Nosite terapiju kisikom, s dubokom komom - IVL. Prikazana je umjerena hiperventilacija s smanjenjem krvi pO02 od najviše 28-30 mm Hg. dehidratacijska terapija (lasix 1-2 mg / kg, otopina 10% manitola u dozi od 1 g / kg - intravenozno kapanje). Uz stanični edem (bubrenje mozga), uz duboku medijalnu komu, nužno je eliminirati gubitak energije. U tim je slučajevima propisana 20% -tna otopina glukoze s eufilinom, u odsustvu hiperkalijemije - panangin. Pozitivan učinak osigurava hipotermija (unutar 29-30 ° C).

Liječenje konvulzivnog sindroma. Razvoj napadaja uglavnom zbog overhydration s cerebralni edem ili cerebrovaskularne na pozadini hipertenzivne sindroma i smanjenu kalcij-fosfor metabolizma. Dodijeliti 20% otopina natrijevog oksobutirat (50-150 mg / kg i.v.) 10% kalcijev glukonat otopina (1 ml / godina života i.v.), diuretici: Lasix 1-3 mg / kg, Manni-Tol 1 g / (kg • dan).

Lokalni poremećaj cerebralne cirkulacije popraćen je pojavljivanjem fokalne simptomatologije na pozadini hipertenzijskog sindroma. Potrebno je odrediti ganglioplegic (Pentamin, benzogeksony), lijekovi koji poboljšavaju cerebralne prokrvljenosti (Piracetam 10-15 mg / kg, što je prikazano Cavintonum) hemodijalize.

Kako bi se spriječio katabolizam i akumulacija produkata metabolizma dušika, potrebno je ograničiti protein i povećati količinu ugljikohidrata u prehrani. Ako enteralna prehrana nije moguća, intravenski ubrizgava 20% -tnu otopinu glukoze s indikacijama - pripravcima za parenteralnu prehranu. Intravenska primjena esencijalnih aminokiselina (aminostearil, aminoven, neframin) i glukoza rezultiraju pozitivnom ravnotežom dušika. poboljšanje obnove, održavanje tjelesne težine, smanjenje razine uree i smanjenje uremskih simptoma u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega.

U poliurškoj fazi artroze potrebno je ispraviti balans elektrolita vode uz nadopunu gubitaka tekućine i elektrolita.

Osnova za liječenje pacijenata s organskim OPN-om je zamjena bubrežne terapije, uključujući povremenu hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodičnu filtraciju, kontinuirane ekstrakorporalne tehnike s niskim protokom i peritonealnu dijalizu.

Indikacije za dijalizu: anurije, hiperhidracije s edemom mozga, pluća i / ili ND; encefalopatija; nekontrolirana hipertenzija; metaboličkih poremećaja: hiperkalijemija (više od 7 mmol / l), acidoza (BE ispod 12 mmol / l), azotemijom (kreatinin poveća više od 50-70 mol / (l • d)); odsutnost pozitivne dinamike na pozadini konzervativnog liječenja.

Za odabir vrste nadomjesnom terapijom treba uzeti u obzir dob, težinu i visinu djeteta, stanje svih organa i sustava pacijenta, uključujući i dišnog sustava (da li je osoba u spontanom disanju ili mehaničku ventilaciju, ako je plućni edem); kardiovaskularni sustav (krvni tlak, potreba za inotropnom potporom, prisutnost aritmije); CNS (razina svijesti, prisutnost konvulzivne spremnosti i konvulzija, njihova priroda); status funkcije bubrega (postoji li puna anuria ili oligurija, volumen odvojenog urina).

"Zlatni standard" renalne zamjenske terapije je povremena hemodijaliza.

  • prednosti: velika brzina pročišćavanja i ultrafiltracije; sposobnost reguliranja sastava dijalizata, ako je potrebno, korekcija određenih poremećaja elektrolita kao što je hipermnatrijacija; mogućnost korištenja AIP za izvođenje izolirane ultrafiltracije u bolesnika s hiperhidriranjem koji ne zahtijevaju pročišćavanje krvi.
  • nedostaci: poteškoće stvaranja odgovarajućeg vaskularnog pristupa; potreba za bikarbonatnom dijalizom, odvojene ultrafiltracije ili hemofiltracije kako bi se spriječile epizode arterijske hipotenzije; potreba za posebnim pedijatrijske krovoprovodyaschih linija i dijalizatora s malim punjenje volumena i površine 0,25 do 0,9 m2, kako je izvantjelesni volumen ne prelazi 8 ml / kg tjelesne težine ili 10% BCC; potrebu za dnevnom dijalizom koja traje ne duže od 2 sata ili hemodijalizu niske razine kako bi se spriječio sindrom poremećene ravnoteže; poteškoće uklanjanja tekućine u volumenu od više od 5% tjelesne težine kod djece, što zahtijeva dodatno ograničenje unosa tekućine između dijalize i volumena infuzijske terapije.

Za liječenje ARI zbog tehničke jednostavnosti i terapijske prednosti, peritonealna dijaliza je učinkovita.

  • prednosti: jednostavnost stvaranja pristupa za peritonealnu dijalizu, ako je potrebno, izravno probijanje na pacijentovom krevetu; mogućnost provođenja dijalize od strane prosječnog medicinskog osoblja (peritonealna dijaliza - čak iu bolesnika s niskim krvnim tlakom i višestrukim zatajivanjem organa); mogućnost kontinuiranog i postupnog pročišćavanja krvi i ultrafiltracije, kao i korištenje tekućine za dijalizu kao izvora dodatnih kalorija.
  • nedostaci: visoka učestalost curenja dijalizom s metodom provrta na kateter; niska razina zračenja i brzina ultrafiltracije kompliciraju peritonealnu dijalizu u teškom opterećenju (potrebi za brzom ultrafiltracijom) ili životnom ugroženom hiperkalijemijom, kao i otrovanjem; ograničena primjenjivost u bolesnika s istodobnim bolestima i abdominalnom operacijom.

Hemofiltracija je jedna od varijanti hemodijalize, u kojoj se pročišćavanje krvi temelji na načelu konvektivnog odstranjivanja otopljenih supstanci. Dugotrajna arteriovenska hemofiltracija je pojednostavljeni i modificirani način hemofiltracije za hitne situacije.

  • prednosti: mogućnost primjene kod bolesnika s nestabilnom hemodinamikom; tehnička jednostavnost; dovoljna učinkovitost; relativna sigurnost; mogućnost korištenja u prijevremenim dojenčadi.
  • nedostaci: potreba za posebnim minijaturnim filterima za djecu; Slaba učinkovitost uklanjanja troske iz dušika iz tijela; potreba za kateterizacijom središnjih arterija i aorte.

Dugotrajna veno-venska hemofiltracija je metoda hemofiltracije pomoću veno-venskog pristupa.

  • prednosti: ne zahtijeva veliki protok krvi; veća brzina ultrafiltracije; bolja podnošljivost od tolerabilnosti hemodijalize; primjenjivost u kritičnim situacijama sa zatajivanjem srca s ozbiljnim edemom, s edemom mozga; mogu se koristiti u novorođenčadi s artrozi u prisustvu minijaturnih hemofiltera i praćenje stanja ravnoteže tekućine, naročito kod teške hiperhidracije.
  • nedostaci: potreba za posebnim minijaturnim filterima za djecu; Nisko je u usporedbi s drugim učinkovitostima ekstrakorporalnih metoda u uklanjanju troske iz dušika iz tijela.

Nastavak hemodijafiltracije.

  • prednosti: mogućnost osiguranja kontinuiranog pročišćavanja krvi i ultrafiltracije; nema potrebe ograničiti tekućinu; opsežnije mogućnosti za korekciju metaboličkih poremećaja (acidoza, hiperkalemija, azotemija) promjenom sastava tekućine za dijalizu; mogućnost postupnog uklanjanja hiperosmolalnosti u plazmi; veća sigurnost od hemodijalize u liječenju cerebralnog edema; mogućnost hemodijalize malog toka, koja s konstantnom kontinuiranom i dugotrajnom prirodom postupka čini učinkovitijom od drugih tipova renalne nadomjesne terapije.
  • nedostaci: u dojenčadi s ARF relativno velikim izvanškoljskim cirkulacijskim volumenom, što ponekad zahtijeva upotrebu krvi za pokretanje postupka; potreba za kateterizacijom središnjih žila, koja je povezana s najbližim (trombozom, sepsa) i udaljenim (stenoznim) komplikacijama, posebno kod novorođenčadi; tehničke složenosti i visokih troškova opreme i potrošnog materijala.

Hospitalizacija bolesnika s oligoanurijom u stanju šoka u RO, zajedničko liječenje s liječnicima odjela za hemodializu. Kod bubrežne anurije - hospitalizacija u bolnici, gdje postoji aparat "umjetni bubreg", s opstruktivnom anurijom - u kirurškoj bolnici. U anuriji uzrokovanom teškim HF-om, hitno hospitalizacija u JI.

Terminalna faza zatajenja bubrega: simptomi i kliničke preporuke

Završni stupanj zatajenja bubrega zove se uremska koma.

razlozi: kroničnog glomerulonefritisa, hidronefroza, policističnih bubrega, kronični pielonefritis, nefroangioskleroz, bubrega i mokraćovoda kamenje, živin klorid trovanja i drugih.

Klinička slika. Smanjena apetit, mučnina, povraćanje, proljev, slabost, umor, glavobolja, pospanost, adinamija, depresija svijesti. Suha koža s češljem, sluznica suha, usnice ispucane, iz usta - miris amonijaka. Cheyne-Stokes disanje, rjeđe Kussmaul. Učenici su uski, vizija se često spušta. BP je povećan, pulsa je česta, kod nekih bolesnika - aritmijska. Tonovi srca prigušeni su, često ritam galopiranja.

Na elektrokardiogramu - nizak napon zuba atrioventrikularnog kompleksa. Kao rezultat toga, iscjedak serumske membrane razvijaju otrovne dušik toksina gastritis, kolitis, gingivitis, često formira erozije i čireve sluznice, uremijska perikarditis i pleuritis, hemoragijski sindrom. Anurija, konvulzije, gubitak svijesti. U istraživanju krvi, otkrivaju se anemija, leukocitoza, trombocitopenija, azotemija.

Uremski koji treba razlikovati s angiospastičkom encefalopatijom.

Usporedne značajke angiospastične encefalopatije (renalna eklampsia) i uremske komete:

Rana insuficijencija kod djece

RENALNO NEUFFICIENCIJE.Karakteriziran poremećenom homeostaze konstanti (pH, osmolarnost i slično) Zbog znatnog oštećenja bubrežne funkcije, a ishod ili komplikacija bolesti uvjetno podijeliti u bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd), Prerenal (hipovolemije, dehidracija, itd) postrenal (opstruktivne uropati, itd.).

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Manifestira nagli poremećaj homeostaze (hyperasotemia, poremećaji elektrolita, acidoza) zbog akutne povrede osnovne funkcije bubrega (dušik sekretornih, regulaciju CBS vode elektorolitno og lima). Kod djece, odvodnik se može pojaviti kod bolesti s hipovolemije i hipotenzija (opekotine, šok, itd), a zatim smanjenjem bubrežnog krvotoka; DIC-sindrom sa septičkim šokom, HUS-om i drugim patologijama; na GN i PN; uz bubrežne kortikalne nekroze (novorođeni), kao i gubitak urina drenažu iz bubrega. Morfološke promjene bubrega ovisi o uzroku i razdoblja odvodnika, naznačen time, da se obavlja biopsija bubrega (početna, oligoanuria, poliurija i oporavak). Najizraženije promjene u tubulama: njihov lumen je uvećan, epitel je distrofičan i atroficiran, bazalna membrana s žarištima ruptura. Intersticijska edematozni tkiva sa staničnom infiltracijom, glomerularna promjene mogu biti minimalan kada ka-naltsevom nekroze (djelovanje nefrotoksičnost) i karakteristične značajke glomerulo- ili pijelonefritisa (Mo), komplicirano prenapona. Ovisno o uzroku artritisa u poliurškom stadiju, tubularni epitel regenerira, dolazi do postupnog smanjenja drugih morfoloških promjena.

Klinička slika. Postoje 4 razdoblja odvodnika:

1. Početno razdoblje karakterizirano je simptomima temeljne bolesti (trovanja, šoka, itd.).

2. Oligoanurichesky period pokazuje brza (u roku od nekoliko sati) smanjenje diureze na 100-300 ml / dan sa malom relativnom gustoćom urina (manje od 1012), nastavlja se 8-10 dana, nakon čega slijedi postupno povećanje slabost, anoreksiju, mučninu, povraćanje, svrab kože. Uz neograničeno uvođenje tekućine i soli, hipervolemije, hipertenzije; mogu razviti plućni edem i periferni edem. Brzi rast hyperasotemia (5-15 mmol / dan ureje i kreatinina više od 2 mmol / l), izražena acidozu (pH 7,2), Hiperkalemia (do 9 mmol / l), hiponatrijemije (ispod 115 mmol / l) uzrok uremički kome. Pojavljuju krvarenje, gastrointestinalnog krvarenja, hemoglobin manje od 30 jedinica, na leukocitima 2,0 • 10 9 / L. Urin crvena zbog bruto hematurija, proteinurija je obično mala - do 9% bolesnika i više GN komplicira akutnog zatajenja bubrega. Neki bolesnici imaju uremski perikarditis; Disanje Kussmaul može trajati tijekom prvih dijalizi. Neo-opisana slučaja liguricheskoy prenapona koji su razvili zbog blage nekronefroza izražena.

3. Poliurichesky period opaža s povoljan ishod odvodnik proteže do 2-3 tjedna, i karakterizirana je smanjenjem urina (u 3- 5 dana), a povećanje 3-4 l / dan povećao udio glomerularne filtracije (od 20 do 60-70 ml / min), uklanjanje hiperemije i uremije; smanjenje mokraćnog sindroma, poboljšanje koncentracije funkcije bubrega.

4. Period oporavka može trajati do 12 mjeseci, karakteriziran postupnim obnavljanjem renalnih funkcija. Uz upotrebu peritonealne dijalize i hemodijalize u kompleksnoj terapiji akutnog zatajenja bubrega, smrt je smanjena na 20-30 % rijetko postoji ishod u kroničnom zatajenju bubrega, kao i razvoj akutnog zatajenja bubrega u pozadini kroničnog zatajenja bubrega.

Diferencijalna dijagnoza mora se provesti bez ometanja homeostatske oligoanuria konstante koja se opaža kod opstrukcije mokraćnih organa, AGN, u pratnji oligurijom i normalnu gustoću mokraće, nedostatak hyperasotemia; CRF, koji za razliku od AKI postupno razvija s poliuricheskoy korak i završava oligoanuricheskim nepovratnu razdoblje.

Liječenje. Smanjena je na uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega, ispravka homeostaznog poremećaja, prevencije različitih komplikacija. U prisutnosti hipovolemije, izotonična otopina natrij klorida (0.7 %) i glukoze (5%) Otopina Rin-gera u volumenu koja omogućava povrat BCC-a pod kontrolom hematokrita ponekad se ubrizgava do 1,5l / dan tekućina. U stupnju oligoanuricheskoy mehanizma djelovanja svakog od terapijskih aktivnosti koje se pripisuju znakovi OPN blisku vezu (npr acidoza giperkalie-podržava misije). Dakle, ograničenje u prehrani proteina (do 0,8-1,0 g / kg na dan) i visoke kalorijske hrane može smanjiti ne samo hyperasotemia ali acidozu, smanjenje hypercatabolism tkiva. Giperka-Liem (opasna zbog srčanog zastoja) veća od 6 mmol / l kalij korigirana oštar ograničenje u hrani, intravenozno davanje otopine 10% kalcijevog Glu-Konata 10-20 ml, 20-40% u 100-200 ml otopine glukoze ( kapanje). Količina natrijevog hidrogenkarbonata izračunava se nedostatak krvi standardnim bikarbonata (4,3% u 100-150 ml otopine). Transfuzija krvi se provodi prema indikacijama. Kortikosteroidi se koriste u akutnom zatajenju bubrega, koji se razvija na pozadini zaraznih alergijskih bolesti. Uz edem pluća, kardiovaskularnu insuficijenciju, eklampsiju, provode se zajedničke aktivnosti. Ovisno o osmolalnosti plazme u prvih 2-3 dana od početka može se primijeniti oligoanuria osmotski diuretici (15-20% -tna otopina manitola ili poliglyukina 200-400 ml unutar 40-120 minuta) i salureticima (Lasix do 1 g na dan et al.) Ako je potrebno, antibiotske terapije daju lijekove koji imaju minimalni nefrotoksičnost u dozi koja odgovara polovici godine. U koraku poliuricheskoy odvodnika propisane prehrani u skladu s dobi, injektira tekućina u skladu s diureze dovoljnom količinom kalij, natrij i kalcij se spriječila dehidraciju i elektrolita poremećaja. U odsutnosti učinka konzervativnih sredstva koriste peritonealna dijaliza-NY ili hemodijalize, koji je propisan za bolesnika s teškom stanju, perniciozna povraćanje simptoma plućnog edema i pokretanje t d.,; s hiperkalematijom više od 7 mmol / l, teškim acidozom i hiperemijom. S akutnim zatajenjem bubrega, uporaba dekapsulacije bubrega i neonatološka blokada neokalina nije opravdana.

Kronično zatajenje bubrega (CRF). Dijagnirano je kod djece s bolestima urinarnih organa s smanjenjem glomerularne filtracije od manje od 20 ml / min tijekom 3-6 mjeseci, povećanjem razine serumskog kreatinina uree. Više od 50 bolesti koje se očituju oštećenjem bubrega mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, za koje je, za razliku od ARF, progresija i nepovratnost karakteristična.

Etiologija. Razlog za razvoj stječe i nasljedne bolesti mokraćnog organa, čimbenike koji pridonose razvoju akutnog zatajenja bubrega i rezultatima u kroničnim zatajenjem bubrega. S progresivnim oboljenjima bubrega dolazi do postupnog smanjenja njihove veličine zbog skleroterapije. Karakteristika mozaik morfološke promjene: prisutnost sclerosed glomerula i kanalića, uz hipertrofiranog glomerula i tubula dilatirajuće s mrljama intersticijske fibroze tkiva. Proces stvaranja CRF-a ovisi o njegovoj etiologiji i dobi bolesnika. U dojenčadi CKD napreduje na pozadini strukturne i funkcionalne nezrelosti bubrega, bubrežnih kamenaca - zbog uništavanja bubrega, hidronefroze i pijelonefritisa. Postoji nekoliko općih propisa za vezu između kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja bubrega i ostale biokemijske i njezinih pokazatelja: 1) kada sklerozirovanii preostalih nefrona 75-80% gube sposobnost daljnje hipertrofiju, što rezultira minimalne mogućnosti pričuvnih klinički manifestira smanjenu toleranciju na primanje natrij, kalij, brzu dekompenzaciju kroničnog zatajenja bubrega u stresnim situacijama; 2) kliničke manifestacije kronične insuficijencije bubrega povezane s izravnim pogoršanje sekrecijskim i druge bubrežne funkcije, učinak takozvanih sekundarnih faktora, za kompenzaciju primarne poremećaje (na primjer, uklanjanje kalcij kosti za kompenzaciju acidozu) i s lezijama drugih organa (perikarditis, itd ). uzrokovana poremećajem njihove sposobnosti za život u uvjetima homeostaze promjena konstante (acidoze hyperasotemia et al.).

Klinička slika. CRF je karakteriziran postupnim razvojem slabosti, bljedila kože, anoreksije. Arterijski tlak obično je normalan u inicijalnom ili poliurškom stupnju; u oligo-anurijskom ili uremskom stadiju, u pravilu se promatra hipertenzija. U poliuricheskoy CRF (diureza dosegne 2-3 litre / dan), koji može trajati nekoliko godina, hyperasotemia umjereno izražena, glomerularna filtracija 20-30 ml / min, relativna gustoća mokraći kod ili ispod relativne gustoće u krvnoj plazmi (1010-1012). Acidoza može biti odsutna. Urinarne sindrom, slabo izražen u kongenitalnim nefropatija (proteinuriju do 1 g / dan), mogu pokazati različite stupnjeve proteinurije, hematuriju i zatajenja bubrega zbog leukocyturia na glomerulo- i pijelonefritisa. U stupnju oligoanuricheskoy pruža 1-4 mjeseci, dramatično propadanje zbog dodavanja sindroma hemoragijski, kardiovaskularne bolesti, i tako dalje. G. Kao rezultat povećanje metaboličke promjene. U djece s kroničnim zatajenjem bubrega zbog kongenitalnih bubrežnih tubulointersticiju bolesti (Nefronoftiz itd.), Često opažene bubrežne rahitisa teške simptome (bol u kostima i mišićima, kostima deformacije, kašnjenja rasta), koji je povezan s nedovoljne proizvodnje biološki aktivnih metabolita vitamina D - 1,25 ( OH) 2oz sklerotičan bubrega, kao i utjecaj čimbenika (iatrogeni dijetu s proteinima i kalcij ograničenja, prednizolon, itd). U tom razdoblju raste anemije, giperkalie Mia, funkcija bubrega je poremećen osmotskog razrjeđivanja, što dovodi do brzog razvoja hipovolemije zbog neodgovarajuće tekućine uvodi. Trajanje života djece s kroničnim zatajenjem bubrega u velikoj mjeri ovisi o uzroku: bolesnici s tubulointersticiju patologije žive duže (do 12 godina ili više) od bolesnika s glomeru-lopatom (2-8 godina) bez dijalize i transplantacije bubrega u liječenju.

Kronično zatajenje bubrega treba razlikovati od akutnog zatajenja bubrega, što je karakterizirano naglim nastupom oligoanurne faze i obrnuto u većini slučajeva; od neurohipofiznog ne-šećernog dijabetesa, u kojem nema hipereemija i drugih znakova CRF-a; od anemičnog sindroma u drugim bolestima (hipoplastična anemija, itd.), u kojima nema simptoma CRF-a.

Liječenje. Svrha je smanjenja hiper-izotemije i korekcije voda-elektrolita i drugih metaboličkih poremećaja. Osnovna načela su isti kao u liječenju akutnog zatajenja bubrega (vidi). Međutim, uz su kronično otkazivanje bubrega korektivne mjere primjenjuje već dugo vremena, Giordano-Giovannetti dijeta (protein ograničenja do 0.7 g / kg dnevno, i visoke kalorijske) - u prisutnosti jake hyperasotemia. Trenutno je propisana kronična peritonealna dijaliza i hemodijaliza u pripremi za transplantaciju bubrega, kao i u prisutnosti kontraindikacija transplantacije bubrega. U djece s CRF-om praćene bubrežnim rakom, vitamin D i njegovi metaboliti uključeni su u složenu terapiju, uključujući 1,25 (OH)2D3na 0,25-1,0 mg dnevno, la (OH) D30,5-2,0 mg / dan 3-6 mjeseci s ponavljanim tečnostima pod kontrolom kalcija u serumu (moguće je razvoj nefrokalcinoze). Program dijalize i transplantacije bubrega ostaje najviše obećavajuće u liječenju djece s CRF-om, jer pomaže bolesnicima da se vrate u normalni život u obiteljskom okruženju. Indikacija za ovaj program su nedostatak učinka konzervativnu terapiju, povećana serum kreatin do 0,6 mmol / L (6 mg%) i kalija u krvi od više od 7 mmol / l.